Coagulation vs coagulation
La coagulation et la coagulation sont le même phénomène. Le terme médical est la coagulation pendant que le terme Lay est coagulé. La coagulation est un terme facile et les médecins ne sont pas non plus au-dessus de l'utiliser.
La formation de caillot est l'un des mécanismes de protection les plus importants du corps. Il empêche les saignements et l'infection exanguinant, et c'est une étape critique dans la guérison des plaies. Il fournit le cadre de la migration éventuelle de la division active cellules épithéliales et les fibroblastes qui précèdent la guérison des plaies.
Quand il y a des dommages à un vaisseau sanguin, Il expose le matériel de matrice extracellulaire hautement réactive aux cellules sanguines. Il existe de nombreux sites de liaison pour les cellules sanguines dans le matériau extracellulaire. Le traumatisme endommage également les cellules sanguines. Ces événements se déclenchent plaquette activation et agrégation. Plaquettes endommagées et cellules endotheliales sécréter des médiateurs inflammatoires qui à leur tour activent les cellules sanguines pour produire divers produits chimiques puissants. Ces produits chimiques, à leur tour, activent plus de plaquettes et conduisent à la formation d'un bouchon plaquettaire. Cette partie de la coagulation dépend totalement du nombre et de la fonction des plaquettes. Par conséquent, une faible quantité de plaquettes (thrombocytopénie) ou mauvaise fonction plaquettaire (thrombasthénie) provoque une formation retardée du bouchon plaquettaire. Cela peut être détecté par un test de temps de saignement prolongé. Une petite piqûre est faite sur le lobe de l'oreille, et le temps qu'il faut pour que le saignement s'arrête en premier est pris comme le temps de saignement.
La prochaine étape de la coagulation est la bonne cascade de coagulation. La coagulation peut se produire le long de deux principales voies. Ils sont l'intrinsèque et la voie extrinsèque. Il existe divers facteurs de coagulation produits par le foie Et ceux-ci sont vitaux pour le processus de coagulation. L'absence de ces facteurs de coagulation interfère avec la coagulation. L'absence du facteur VIII provoque l'hémophilie A. L'absence de facteur IX provoque l'hémophilie B (Maladie de Noël). (Lis le Différence entre l'hémophilie A et B). Ces troubles prolongent le test temporel de la prothrombine, qui est le test standard effectué communément pour évaluer les troubles de la coagulation.
La voie extrinsèque est également connue sous le nom de voie du facteur tissulaire. En traumatisme, lorsque les tissus sont endommagés, un facteur tissulaire hautement réactif est exposé. Cela active le facteur X en présence de facteur VII et d'ions calcium. La voie intrinsèque implique beaucoup de facteurs de coagulation que la voie extrinsèque. Il commence avec le facteur XII activé après contact avec l'endothélium vasculaire endommagé. XIIA active le facteur XI qui à son tour active le facteur IX en présence du facteur VIII, des ions calcium et phospholipides. Le facteur activé IXA active le facteur x. L'activation du facteur X marque l'entrée dans la dernière étape de la cascade de coagulation, qui est la voie commune.
Le facteur activé XA convertit la prothrombine en thrombine en présence de facteur V, ions calcium et phospholipides. La thrombine convertit le fibrinogène en fibrine. La thrombine active également le facteur XIII et aide à la fibrine de réticulation. Le résultat est un maillage de fibrine complexe. Les cellules sanguines s'attachent au maillage et à une forme de caillot définitive.
En savoir plus:
1. Différence entre la thrombose et l'embolie