Différence entre le SIDA et les maladies auto-immunes

Différence clé - SIDA vs maladie auto-immune
 

L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes et les maladies causées par de telles réponses sont appelées les maladies auto-immunes. Le SIDA est le stade final de l'infection à VIH. En l'absence de traitement approprié, la mort se produit en 2-3 ans. Alors que le SIDA est une maladie vénérienne infectieuse causée par le virus du VIH, les maladies auto-immunes sont causées en raison de différentes altérations du système immunitaire qui sont déclenchées par l'exposition à divers antigènes exogènes et endogènes. C'est la principale différence entre le SIDA et les maladies auto-immunes.

CONTENU

1. Aperçu et différence clé
2. Qu'est-ce que le SIDA
3. Que sont les maladies auto-immunes
4. Similitude entre le SIDA et les maladies auto-immunes
5. Comparaison côte à côte - AIDS vs maladie auto-immune sous forme tabulaire
6. Résumé

Qu'est-ce que le SIDA?

VIH / SIDA

La première description du sida a eu lieu en 1981, suivie de l'identification de l'organisme en 1983. On estime que 35 millions de personnes vivent avec une infection à VIH dans le monde entier.  Le VIH a été transformé d'une infection universellement mortelle en une maladie gérable à long terme avec l'introduction d'une thérapie antirétrovirale très active. La prévalence du VIH en Afrique subsaharienne est sérieusement élevée, tandis que, en Europe de l'Est et en partie de l'Asie centrale, les taux affectés continuent d'augmenter. Selon les statistiques actuelles, 38% des personnes vivant avec le VIH sont sur l'art, bien que pour chaque thérapie de départ individuelle, il y a deux nouvelles infections diagnostiquées.

Transmission de l'infection

Bien que le VIH puisse être isolé à partir d'un large éventail de fluides et de tissus corporels, la transmission se produit principalement via le sperme, les sécrétions cervicales et le sang.

1/. Rapports sexuels (vaginal et anal)

Les rapports hétérosexuels représentent la majorité des infections à l'échelle mondiale. La transmission du VIH semble être plus efficace des hommes aux femmes et au partenaire réceptif dans les rapports sexuels anaux.

2 /. Transmission mère-enfant (transplacentaire, périnatal, allaitement)

Chez les enfants, la voie la plus courante de transmission verticale de l'infection par le VIH est la suivante. Bien que la majorité des infections se produisent périnatalement, la transmission de l'infection peut se produire in utero. Le risque de transmission verticale serait doublé par l'allaitement.

3 /. Blood contaminé, produits sanguins et dons d'organes

Avant l'introduction du dépistage des produits sanguins, l'infection par le VIH était associée à l'utilisation de facteurs de coagulation et à la transfusion sanguine.

4 /. Aiguilles contaminées (abus de drogue IV, injections et blessures au bâton d'aiguille)

En Asie du Sud-Est, en Amérique latine et en Europe de l'Est, la pratique du partage des aiguilles et des seringues pour la consommation de drogues IV continue d'être une voie majeure de transmission du VIH. Après une blessure à un seul bâton avec du sang séropositif connu, les travailleurs de la santé ont un risque d'environ 0.3%.

Pathogénèse

La base de la pathogenèse de la maladie du VIH est l'interrelation entre le VIH et le système immunitaire de l'hôte. Le VIH est causé par le VIH1 et le VIH 2. Ce sont des rétrovirus. L'effet pathogène du VIH1 est plus que le VIH 2. Le VIH infecte les lymphocytes T CD4. Une augmentation de la charge virale du VIH entraîne une réduction du nombre de CD4 et une augmentation des lymphocytes T CD8.

Infection du VIH primaire

C'est une condition transitoire, qui est symptomatique dans 40 à 90%. Il se caractérise par une augmentation rapide de la virémie sur 1000000 / ml, une diminution du nombre de lymphocytes CD4 T et une forte augmentation des lymphocytes CD 8 T. Les signes et symptômes de l'infection apparaissent 2 à 4 semaines après l'exposition, et il persistera pendant environ 2 semaines. Cette infection peut imiter la mononucléose infectieuse aiguë. Cette phase est caractérisée par une éruption cutanée maculopapulaire et des ulcérations muqueuses.

Phase asymptomatique chronique

L'infection primaire est suivie d'une longue période de latence clinique, qui est d'environ 10 ans. Il se caractérise par une réplication virale relativement stable et un nombre de CD4. Les signes et symptômes cliniques n'apparaissent généralement pas à cette phase.

SIDA manifeste

C'est la phase finale de l'infection à VIH. En l'absence de traitement approprié, la mort se produit en 2-3 ans. Lorsque le nombre de cellules T CD4 diminue en dessous de 50 000 / ml, le risque de décès et d'infections opportunistes augmente.

Tumeurs malignes associées au sida

• le sarcome de Kaposi
• Lymphome non hodgkinien
• Lymphome cérébral primaire

Diagnostic

• Sérologie; Elisa, Western blot
• Détection du virus par PCR
• Détection de l'antigène; Antigène viral P24

Traitements

• Inhibiteurs de transcriptase inverse analogique nucléoside - zidivudine, didanosine
• Inhibiteurs de la transcriptase inverse analogique non nucléoside -Névirapine
• Inhibiteurs de la protéase - indinavir, neulinavir
• Approche actuelle; Traitement combiné de HAART

Que sont les maladies auto-immunes?

L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. Comme dans une réponse immunitaire normale, la présentation de l'antigène provoque une prolifération rapide des cellules T et B qui sont responsables de l'activation des mécanismes effecteurs. Mais alors que les réponses immunitaires normales tentent d'éliminer les antigènes exogènes du corps, les réponses auto-immunes visent à éliminer une variété spécifique d'antigènes endogènes de nos systèmes biologiques.

Peu de maladies auto-immunes courantes et les autoantigènes qui leur donnent naissance sont énumérés ci-dessous.

• Polyarthrite rhumatoïde - protéines synoviales
• Acide nucléique SLE
• Anémie hémolytique auto-immune - Protéine rhésus
• Myasthénie grave - choline estérase

Il existe deux catégories principales de maladies auto-immunes

• Maladies auto-immunes spécifiques à l'organe - Type I Diabète sucré, maladie de Graves, sclérose en plaques, bon syndrome de pâturage
• Maladies auto-immunes spécifiques au système - LED, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde

Comme mentionné précédemment, une réponse auto-immune est montée contre les auto-antigènes. Mais, il est impossible d'éliminer complètement ces molécules intrinsèques avec des propriétés antigéniques de notre corps. Par conséquent, les maladies auto-immunes causent des lésions tissulaires chroniques en raison des tentatives répétées pour se débarrasser des auto-antigènes.

Pourquoi seulement certains sont affectés?

Pendant le développement des cellules T, ils sont rendus tolérants aux auto-antigènes. Cependant, chez certaines personnes, cette tolérance est perdue ou perturbée en raison de facteurs génétiques et environnementaux, donnant naissance à l'auto-immunité.

Il existe plusieurs mécanismes de défense qui favorisent l'apoptose des cellules T auto-réactives. Malgré ces contre-mesures, certaines cellules auto-réactives peuvent rester dans notre corps. Dans un individu génétiquement sensible dans les conditions environnementales appropriées, ces cellules sont activées, ce qui entraîne une maladie auto-immune.

Quelle est la similitude entre le sida et les maladies auto-immunes?

• Les deux conditions affectent le système immunitaire du corps.

Quelle est la différence entre le SIDA et les maladies auto-immunes?

Résumé - AIDS vs maladies auto-immunes

Le SIDA est le stade final de l'infection par le VIH tandis que les maladies auto-immunes sont les maladies causées à la suite d'une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes.  Le SIDA est une maladie infectieuse tandis que les maladies auto-immunes sont des maladies non infectieuses dont la pathogenèse est déclenchée par divers agents exogènes et endogènes. C'est la principale différence entre le sida et les maladies auto-immunes.

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Les références:

1. Kumar, Parveen J., et Michael L. Clark. Médecine clinique de Kumar & Clark. Édimbourg: W.B. Saunders, 2009.
2. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, abul k. Abbas et Nelson Fausto. Robbins et base pathologique de la cotran de la maladie. 9 ed. Philadelphie, PA: Elsevier Saunders, 2010.

Image gracieuseté:

1. «Ribbon rouge» de Gary van der Merwe - Graphiques par Niki K SIDA Sensibilisation Red Ribbonlapel Pins (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia
2. «Anticorps monoclonaux» par CH1902 Vector, Ramujana Original Raster - Image: Monoclonalab.JPG (domaine public) via Commons Wikimedia