Différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité

Différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité

Différence clé - hypersensibilité vs auto-immunité
 

L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. En termes simples, lorsque votre corps agit contre ses propres cellules et tissus, cela s'appelle une réaction auto-immune. Une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique est définie comme une réaction d'hypersensibilité. Contrairement aux réactions auto-immunes qui ne sont déclenchées que par les antigènes endogènes, les réactions d'hypersensibilité sont déclenchées par des antigènes endogènes et exogènes. C'est la principale différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité.

CONTENU

1. Aperçu et différence clé
2. Qu'est-ce que l'hypersensibilité
3. Qu'est-ce que l'auto-immunité
4. Similitudes entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité
5. Comparaison côte à côte - hypersensibilité vs auto-immunité sous forme tabulaire
6. Résumé

Qu'est-ce que l'hypersensibilité?

Une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique est définie comme une réaction d'hypersensibilité. La première exposition à un antigène particulier active le système immunitaire et, les anticorps sont produits en conséquence. C'est ce qu'on appelle la sensibilisation. Les expositions ultérieures au même antigène donnent naissance à l'hypersensibilité.

Peu de faits importants concernant les réactions d'hypersensibilité sont donnés ci-dessous

  • Ils peuvent être provoqués par des agents exogènes et endogènes.
  • Ils sont le résultat d'un déséquilibre entre les mécanismes effecteurs et les contre-mesures qui sont là pour contrôler toute exécution inappropriée d'une réponse immunitaire.
  • La présence d'une sensibilité génétique augmente la probabilité de réactions d'hypersensibilité.
  • La manière dont les réactions d'hypersensibilité nuisent à notre corps est similaire à la façon dont les agents pathogènes sont détruits par les réactions immunitaires.

Figure 01: allergie

Selon la classification des Coombs et Gell, il existe quatre principaux types de réactions d'hypersensibilité.

Type I- Type immédiat / anaphylactique

Mécanisme

La vasodilatation, l'œdème et la contraction des muscles lisses sont les changements pathologiques qui ont lieu pendant la phase immédiate de la réaction. La réponse tardive se caractérise par une inflammation et des lésions tissulaires étendues. Les allergies et l'asthme bronchique sont dus à ce type de réactions d'hypersensibilité de type I.

Réactions d'hypersensibilité à médiation des anticorps de type II

Les anticorps peuvent être considérés comme des agents immunologiques qui désintégrent les antigènes par divers mécanismes. Ce faisant, ils peuvent nuire aux tissus et structures corporels normaux également en déclenchant une inflammation et en interférant les processus métaboliques normaux.

Mécanisme

Les réactions d'hypersensibilité de type II provoquent des lésions tissulaires de trois manières.

Opsonisation et phagocytose

Les cellules qui sont opsonisées par les anticorps IgG sont englouties et détruites par phagocytose parfois avec la contribution du système de complément.

Inflammation

Le dépôt d'anticorps soit dans la membrane du sous-sol ou la matrice extracellulaire donne lieu à une inflammation.

Dysfonctionnement cellulaire

Sans causer de dommages structurels, les tissus sont détruits en interrompant les processus vitaux qui les maintiennent en vie.

Le bon syndrome de pâturage, la myasthénie grave et le pemphigus vulgaris sont quelques exemples des maladies causées par les réactions d'hypersensibilité de type II.

Type III - Réactions d'hypersensibilité médiée par le complexe immun

Dans les réactions d'hypersensibilité de type III, les lésions tissulaires sont causées par des complexes antigènes anticorps. Ces complexes immunitaires se déposent sur différents sites et déclenchent des réactions immunitaires qui entraînent des lésions tissulaires.

Mécanisme

Formation du complexe immunitaire

Dépôt de complexe immunitaire

Inflammation et lésions tissulaires

LED, la glomérulonéphrite post-streptococcique et la polyarthrite nodosa sont quelques-unes des maladies causées par les réactions d'hypersensibilité de type III.

Caractéristiques morphologiques

La vascularite aiguë est la caractéristique caractéristique d'une blessure au complexe immunitaire et elle s'accompagne d'une infiltration neutrophile et d'une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire.

Réactions d'hypersensibilité médiatisées de type Iv-

Les lésions tissulaires dans ces réactions sont dues à la réponse inflammatoire qui est provoquée par les cellules CD4 + et l'action cytotoxique des cellules CD 8+.

Des maladies telles que le psoriasis, la sclérose en plaques et les maladies inflammatoires de l'intestin sont causées par des réactions d'hypersensibilité de type IV.

Qu'est-ce que l'auto-immunité?

L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. Comme dans une réponse immunitaire normale, la présentation de l'antigène provoque une prolifération rapide des cellules T et B qui sont responsables de l'activation des mécanismes effecteurs. Alors que les réponses immunitaires normales tentent d'éliminer les antigènes exogènes du corps, les réponses auto-immunes visent à éliminer une variété spécifique d'antigènes endogènes de nos systèmes biologiques.

Peu de maladies auto-immunes courantes et les autoantigènes qui leur donnent naissance sont énumérés ci-dessous.

  • Polyarthrite rhumatoïde - protéines synoviales
  • Acide nucléique SLE
  • Anémie hémolytique auto-immune - Protéine rhésus
  • Myasthénie grave - choline estérase

Il existe deux catégories principales de maladies auto-immunes

Maladies auto-immunes spécifiques à l'organe

Diabète sucré de type I, maladie de Graves, sclérose en plaques, bon syndrome de pâturage

Maladies auto-immunes spécifiques au système

LELE, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde

Figure 02: polyarthrite rhumatoïde

Comme mentionné précédemment, une réponse auto-immune est montée contre les auto-antigènes. Mais il est impossible d'éliminer complètement ces molécules intrinsèques avec des propriétés antigéniques de notre corps. Par conséquent, les maladies auto-immunes causent des lésions tissulaires chroniques en raison des tentatives répétées pour se débarrasser des auto-antigènes.

Pourquoi seulement certains sont affectés?

Pendant le développement des cellules T, ils sont rendus tolérants aux auto-antigènes. Cependant, chez certaines personnes, cette tolérance est perdue ou perturbée en raison de facteurs génétiques et environnementaux.  Cela donne naissance à l'auto-immunité.

Habituellement, il existe plusieurs mécanismes de défense qui favorisent l'apoptose des cellules T auto-réactives. Malgré ces contre-mesures, certaines cellules auto-réactives peuvent rester dans notre corps. Chez un individu génétiquement sensible, ces cellules sont activées, ce qui entraîne une maladie auto-immune dans les conditions environnementales appropriées.

Quelle est la similitude entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité?

  • L'auto-immunité et l'hypersensibilité sont des réponses immunitaires défectueuses.

Quelle est la différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité?

Hypersensibilité vs auto-immunité

Une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique est définie comme une réaction d'hypersensibilité. L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes.
Antigènes
Ceci est déclenché par des antigènes endogènes et exogènes. Ceci n'est déclenché que par les antigènes endogènes.
Cela peut avoir des manifestations à la fois aiguës et chroniques. Cela n'a que des manifestations chroniques.

Résumé - Hypersensibilité vs auto-immunité

L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. L'hypersensibilité est une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique. La principale différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité est que l'hypersensibilité peut être provoquée par les antigènes exogènes et endogènes tandis que l'auto-immunité est provoquée uniquement par les antigènes endogènes.

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Les références:

1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, abul k. Abbas et Nelson Fausto. Robbins et base pathologique de la cotran de la maladie. 9 ed. Philadelphie, PA: Elsevier Saunders, 2010. Imprimer.

Image gracieuseté:

1."1738191" (domaine public) via Pixabay
2. «Parthrite rhumatoïde» par James Heilman, MD - propre travail (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia