Différence entre œdème et gonflement

Œdème vs gonflement

L'œdème et l'enflure sont la même chose. L'œdème est le terme scientifique tandis que l'enflure est le terme laïque.

Œdème ou gonflement est une conséquence de l'inflammation aiguë. L'inflammation aiguë est une réaction physiologique du corps à la blessure. Les agents nuiseurs endommagent les tissus. Ils déclenchent la libération d'histamine à partir de mastocytes, de cellules de doublure des vaisseaux sanguins et plaquettes. Il y a une première contraction réflexe du lit capillaire pour limiter l'entrée d'agents nuisibles dans la circulation sanguine. Histamine et sérotonine libéré des mastocytes, cellules endothéliales capillaires^[1], et les plaquettes détendent le capillaires et augmenter la perméabilité des capillaires. Ces cellules contiennent une quantité préformée de ces substances vasoactives prêtes à être libérées à tout moment. Cela marque le début de l'exsudation fluide. L'histamine est le médiateur inflammatoire clé libéré pendant la phase immédiate de la réaction inflammatoire aiguë. Pendant la phase latente, d'autres médiateurs inflammatoires plus puissants comme la sérotonine, les protéines leucocytaires, les bradykinines, les kallikréines, les dérivés d'acide arachidonique, les leucotriènes et les protéines de phase aiguë augmentent encore la perméabilité capillaire et l'activation des plaquettes. Par conséquent, une grande quantité d'eau et électrolytes fuir dans les tissus enflammés. Lorsque l'eau s'éloigne, le pression hydrostatique À l'intérieur des capillaires tombe. Donc, pressions osmotiques À l'intérieur et à l'extérieur, les capillaires égalisent. Ce sera la fin du mouvement de l'eau si ce n'est que de l'eau qui se déplace à travers les murs capillaires. Dans une inflammation aiguë, ce n'est pas le cas. À travers des lacunes élargies dans la muqueuse de la paroi du vaisseau sanguin, protéines se déchaîner. Ces protéines attirent l'eau dans les tissus. C'est appelé hydrophile interactions. La dégradation des protéines dues aux lésions tissulaires augmente ce mouvement de l'eau. À l'extrémité veineuse du lit capillaire, l'eau n'entre pas dans la circulation parce que l'eau est maintenue dans le tissu par des électrolytes et des protéines. Par conséquent, la quantité de liquide sortant de l'extrémité artérielle des capillaires est plus grande que la quantité d'eau qui entre dans l'extrémité veineuse des capillaires. Ainsi, un gonflement se produit.

La fuite de liquide n'est pas la seule chose qui se passe pendant l'inflammation aiguë. Habituellement, la doublure du mur du vaisseau sanguin et membranes cellulaires des cellules sanguines sont chargées négativement, les séparant. Dans l'inflammation, ces charges changent. La perte de liquide de la circulation sanguine à des sites enflammés perturbe le flux sanguin laminaire^[2]. Les médiateurs inflammatoires favorisent la formation de roulaux. Tous ces changements traînent les cellules vers la paroi du vaisseau. globules blancs se lier aux récepteurs de l'intégrine sur la paroi du vaisseau, rouler le long de la paroi et sortir dans le tissu enflammé. Les globules rouges poussent à travers l'écart (Diapedis). C'est appelé exsudat cellulaire. Une fois à l'extérieur, les globules blancs migrent vers l'agent nul le long du gradient de concentration des produits chimiques libérés par l'agent. C'est appelé chimiotaxie. Après avoir atteint l'agent, les cellules blanches s'engageront et détruit les agents. L'assaut des cellules blanches est si grave que les tissus sains entourés sont également endommagés. Selon le type d'agent nul, le type de cellules blanches entrant sur le site varie. Résolution, inflammation chronique, et abcès La formation est une suite connue de l'inflammation aiguë.

1. Différence entre les cellules épithéliales et endothéliales 

2. Différence entre le flux laminaire et l'écoulement turbulent