Différence entre l'hémostase primaire et secondaire

Différence clé - Primaire vs hémostase secondaire
 

Lorsqu'il y a une blessure dans le corps, le sang est passé d'un état fluide à l'état solide afin d'éviter les saignements. Cela se produit via un processus naturel appelé hémostase. L'hémostase peut être définie comme un processus physiologique qui arrête des saignements excessifs après une blessure dans un vaisseau sanguin. Il s'agit d'un processus complexe et hautement réglementé pour localiser la coagulation sanguine uniquement sur le site de la blessure. L'hémostase implique plusieurs facteurs tels que les facteurs vasculaires, les facteurs plaquettaires et les protéines coagulées. Le résultat final de l'hémostase est la coagulation du sang sur le site de la plaie. L'hémostase se produit via deux phases connectées nommées hémostase primaire et hémostase secondaire. L'hémostase initiée avec l'hémostase primaire. Pendant l'hémostase primaire, les plaquettes dans le sang dans le site de blessure et forment un bouchon plaquettaire pour bloquer le trou. L'hémostase primaire est suivie d'une hémostase secondaire. Pendant l'hémostase secondaire, le bouchon plaquettaire est encore renforcé par un maillage de fibrine produit par cascade de coagulation protéolytique. Par conséquent, la principale différence entre l'hémostase primaire et secondaire est que L'hémostase primaire fait un bouchon plaquettaire faible sur le site de blessure alors que L'hémostase secondaire le rend fort en générant un maillage de fibrine dessus.

CONTENU

1. Aperçu et différence clé
2. Qu'est-ce que l'hémostase primaire
3. Qu'est-ce que l'hémostase secondaire
4. Comparaison côte à côte - hémostase primaire vs secondaire sous forme tabulaire
5. Résumé

Qu'est-ce que l'hémostase primaire?

L'endothélium des vaisseaux sanguins maintient une surface anticoagulante à l'intérieur des vaisseaux sanguins pour maintenir la fluidité du sang. Cependant, lorsqu'il y a une blessure dans un vaisseau sanguin, plusieurs composants de la matrice sous-endothéliale s'activent et inient la formation d'un caillot sanguin autour de la blessure. Ce processus est connu sous le nom d'hémostase. L'hémostase a deux phases. Pendant la première phase de l'hémostase, les plaquettes dans l'agrégat sanguin et forment un bouchon plaquettaire pour bloquer le trou ouvert dans le vaisseau sanguin. Cette phase est connue sous le nom d'hémostase primaire. Les plaquettes sont activées par une série de processus biologiques et, par conséquent, ils adhèrent au site de la blessure et s'agrégèrent pour former une fiche.

L'hémostase primaire commence immédiatement après la perturbation des vaisseaux sanguins. Le vaisseau sanguin près du site de blessure se contracte temporairement pour le réduire et réduire le flux sanguin.  Il s'agit de la première étape de l'hémostase primaire et elle est connue sous le nom vasoconstriction. Il réduit la quantité de perte de sang et améliore l'adhésion et l'activation des plaquettes au site de la plaie. Lorsque les plaquettes sont activées, elles attirent d'autres plaquettes pour former une prise pour bloquer l'ouverture. La vasoconstriction peut être obtenue de deux manières: par le système nerveux ou à travers les molécules appelées endothéline sécrétées par les cellules endothéliales.

Figure 01: Processus d'hémostase

L'adhésion plaquettaire est soutenue par différents types de molécules telles que les glycoprotéines situées sur les plaquettes, les collagènes et le facteur von Willebrand (VWF). Les glycoprotéines des plaquettes adhèrent à VWF, qui est une molécule collante. Ensuite, ces plaquettes s'accumulent sur le site des blessures et s'activent lors de la contraction avec le collagène. Les plaquettes activées au collagène forment des pseudopodes qui se répartissent pour couvrir la surface de la blessure. Puis le fibrinogène se lie avec les récepteurs aux plaquettes activées par le collagène. Le fibrinogène fournit plus de sites pour que les plaquettes se lient entre elles. Par conséquent, d'autres plaquettes sont également agrégées à la surface de la blessure et font un bouchon plaquettaire doux sur le trou de blessure.

Qu'est-ce que l'hémostase secondaire?

L'hémostase secondaire est la deuxième phase de l'hémostase. Pendant l'hémostase secondaire, le bouchon plaquettaire doux formé pendant l'hémostase primaire est renforcé par la formation d'un maillage de fibrine dessus.  La fibrine est une protéine plasmatique insoluble qui sert de polymère de tissu sous-jacent d'un caillot sanguin. Le maillage de fibrine se renforce et stabilise le bouchon de plaquette souple formé au site de blessure. La formation de fibrine se produit via des facteurs de coagulation par cascade de coagulation.

Figure 02: Formation du caillot de fibrine par hémostase secondaire

Différents types de facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie et libérés dans le sang. Initialement, ils sont inactifs et s'activent plus tard par des collagènes sous-endothéliaux ou par la thromboplastine. Le collagène sous-endothélial et la thromboplastine sont libérés en raison d'une blessure se produisant dans l'endothélium du vaisseau sanguin. Quand ils sont libérés dans le sang, ils activent les facteurs de coagulation dans le sang. Ces facteurs de coagulation sont activés l'un après l'autre, et enfin, convertir le fibrinogène en fibrine. Ensuite, la fibrine se lie sur le haut du bouchon plaquettaire et fait un maillage en rendant le bouchon de plaquette plus fort. La fibrine, ainsi qu'un bouchon de plaquette, forme un caillot sanguin à la fin du processus d'hémostase.

Quelle est la différence entre l'hémostase primaire et secondaire?

Résumé - Primaire vs hémostase secondaire

L'hémostase est le processus physiologique qui empêche les saignements sur le site d'une blessure tout en maintenant un débit sanguin normal aux autres endroits de la circulation. La perte de sang est arrêtée par la formation d'un bouchon hémostatique sur le site de blessure. L'hémostase se produit via deux phases nommées hémostase primaire et secondaire. L'hémostase primaire commence immédiatement après la blessure et crée un bouchon plaquettaire sur la surface de la blessure. Ce bouchon plaquettaire est renforcé par la conversion du fibrinogène en fibrine par la cascade de coagulation pendant l'hémostase secondaire. C'est la principale différence entre l'hémostase primaire et secondaire.

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Image gracieuseté:

1. «1909 Blood Clotting» par OpenStax College - Anatomy & Physiology, Connexions Web Site. 19 juin 2013., (CC par 3.0) via Commons Wikimedia
2. «Coagulation Full» par Joe D - Propre travaux (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia

Les références:

1. Gale, Andrew J. «Compréhension actuelle de l'hémostase.«Pathologie toxicologique. U.S. Bibliothèque nationale de médecine, 2011. la toile. Disponible ici.  28 juin 2017.
2.”Hemostase primaire.”Khan Academy. N.p., n.d. la toile. Disponible ici. 28 juin 2017.
3.”Hemostase secondaire.”Khan Academy. N.p., n.d. la toile. Disponible ici. 28 juin 2017.